Методические рекомендации для практических занятий тема №1
|
Скачать 301.74 Kb.
|
Патофизиология – 2 Модуль: Опорно-двигательная система, кожа и придатки кожи ЦЕЛЬ модуля: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин обучить студентов основам клинического обследования опорно-двигательной системы, кожи и придатков кожи в норме и патологии у взрослых и детей на основе понимания физиологических процессов, обеспечивающих ее работу и патофизиологических механизмов формирования основных клинических синдромов. Задачи патофизиологии-2 модуля: объяснить патофизиологические механизмы возникновения основных симптомов и синдромов поражения опорно-двигательной системы, кожи и придатков кожи МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ Тема № 1. «Патофизиология воспалительных и дистрофических поражений опорно-двигательного аппарата и кожи». Цели занятия:
Задачи обучения: Изучив данную тему, студент может:
Основные вопросы темы:
Методы обучения и преподавания: Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: изучение схем патогенеза, решение ситуационных задач. Практическая работа
Задание № 2. Изучить схему патогенеза остеопороза
Задание № 3. Перечислить основные проявления суставного синдрома, указать патогенез
Задание № 4. Изучить схему патогенеза остеоартроза
↓ Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке ↓ Нарушение баланса между разрушением хряща и его восстановлением (ремоделирование) ↓ Дегенерация и дистрофия хряща ↓ Синовит, повреждение субхондральной кости
Задача № 1 В поликлинику обратилась пациентка Р. 45 лет с жалобами на умеренные боли в суставах кистей и лучезапястных суставах обеих рук, их припухлость и ощущение скованности по утрам. Боли возникают чаще при движениях. Кроме того, больную беспокоят повышение температуры до 37,5 – 38,0˚ по вечерам, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, слабость, недомогание, похудание. Из анамнеза выяснено, что боли в суставах беспокоят последние 3 месяца, когда перенесла острую респираторно-вирусную инфекцию. Повышение температуры, сердцебиение, похудание стала замечать в течение месяца.Тогда же стала отмечать припухлость и скованность в суставах кистей. Не лечилась. Родители умерли в преклонном возрасте, но пациентка отмечает, что мать часто жаловалась на боли в суставах рук и ног. Данные обследования: Рост – 168 см, вес - 48 кг, Температура – 37,6; АД – 90/60 мм.рт.ст., Пульс - 100/мин, ЧД - 20/мин. Костно-мышечная система: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые и лучезапястные суставы обеих кистей припухые, умеренно деформированы, кожа гиперемирована, движения несколько ограничены из-за болей. Пальцы рук имеют веретенообразный вид. Отмечается умеренная атрофия мышц кистей и подкожные узелки на разгибательной поверхности локтевых суставов. Анализ крови: Эритроциты 3,0 х1012 Гемоглобин 100 г/л Цветовой показатель 0,8 Лейкоциты 10,0 х 109 /л Эозинофилы 3, 0 %, Палочкоядерные 8 %; с/я - 67 % Лимфоциты 18 % ; Моноциты - 4 % Ретикулоциты 5 ‰ ; Тромбоциты 240 х109 /л; СОЭ -35 мм/час В мазке - гипохромия - ++; Биохимические анализы крови: С-реактивный белок +++ Протеинограмма норма Общий белок 50 г/л 65 – 85 г/л Альбумины 30 г/л 40 - 50 г/л Глобулины 42 г/л 30 - 40 г/л Фибриноген 6 г/л 2 - 4 г/л Инструментальные исследования Результаты инструментальных исследований: На рентгенограмме остеопороз суставных концов костей составляющих пястно – фаланговые суставы. Краевые узуры в головке III – пястной кости и в основании проксимальной фаланги II – пальца правой кисти. Заметное сужение суставной щели пястно-фаланговых суставов II – и III- пальце правой кисти.
Антиген (вирус ?) → антигены HLA II класса (генетическая предрасположенность) ↓ CD4+ Т-лимфоциты ↓ Ц  итокины↓ активация макрофагов ↓ 
Задача № 2 Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза
Задача № 3 Больная М., 65 лет длительное время наблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни . На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной?
Объясните патогенез указанных изменений. Составьте схему патогенеза. Задача № 4 Больной М., 35 лет обратился к врачу с жалобами на зуд кожи в межпальцевых складках, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, снижение работоспособности, нарушение сна. При осмотре обнаружено (см. рисунок): извилистые ходы, по ходу которых отмечаются расчесы, покрытые чешуйками и корочками. Вероятнее всего у больного: 
Задача № 5 На прием к дерматологу обратился пациент А., 24 года, с жалобами на появление сыпи на коже кистей. Работает стоматологом один год. Подобная сыпь, но менее выраженная, была шесть месяцев назад. После смазывания ее преднизолоновой мазью быстро исчезла. Врач поставил диагноз: аллергический контактный дерматит. 1. Может ли возникновение сыпи быть связано с профессиональной деятельностью пациента? 2. Почему после применения преднизолоновой мази сыпь исчезла? 3. К какому типу аллергических реакций (Джелл и Кумбс) относится аллергический контактный дерматит? 4. Каков патогенез этого дерматита? Задача № 6 По поводу ангины больному С., 28 лет, был назначен амоксиклав, который он неоднократно принимал ранее. На второй день лечения общее состояние больного улучшилось, температура снизилась, однако на коже появилась обильная сыпь в виде розовых пятен, сопровождающихся жжением и зудом. Дерматологом поставлен диагноз: медикаментозная токсикодермия. 1. Связано ли появление сыпи с аллергической реакцией на амоксиклав? 2. Каков патогенез сыпи? 3. Можно ли принимать амоксиклав больному далее? ЛИТЕРАТУРА: Основная:
дополнительная
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий, см. рубежный контроль) МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ (СРС) Тема № 1. «Патофизиология рахита» Цель:
Задания:
Форма выполнения СРС: Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение тестовых заданий, составление схемы патогенеза рахита, презентация, эссе Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11««Критерии и правила оценки знаний» Сроки сдачи СРС рубежный контроль по модулю «Опорно-двигательная система. Кожа и придатки кожи» ЛИТЕРАТУРА Основная
Дополнительная
Тестовые задания см. рубежный контроль РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ по модулю «Опорно-двигательная система, кожа и придатки кожи» Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу Вопросы контроля знаний студентов:
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Активирует остеолизис
2. Ремоделирование костной ткани – это: А) постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования В) искусственное удлинение конечностей С) протезирование суставов D) резорбция костной ткани остеобластами Е) образование костной ткани остеокластами 3. Резорбцию кости стимулирует А) интерлейкин -1 В) увеличение механической нагрузки С) кальцитонин D) фактор роста фибробластов Е) трансформирующий фактор роста – ß. 4. Ингибиторами резорбции кости являются А) фактор некроза опухолей В) интерлейкин -1 С) паратгормон D) 1,25 (ОН)2 D3 Е) эстрогены 5. Эстрогены А) подавляют активность остеокластов В) «вымывают» кальций из костей С) усиливают резорбцию костной ткани D) вызывают гипокальциемию и гиперфосфатемию Е) вызывают гиперкальциемию и гипофосфатемию 6. Типичные проявления несовершенного остеогенеза А) чрезмерно растяжимая кожа В) умственная остсталость С) «паучьи» пальцы D) переломы костей, голубые склеры, глухота Е) гипермобильность суставов 7. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена А) I типа В) II типа С) III типа D) IV типа Е) V типа 8. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются А) гипермобильность суставов и арахнодактилия В) внутриутробные переломы С) ревматоидный артрит D) «янтарные» зубы Е) чрезмерно растяжимая кожа.
9. При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)
10. Остеопатии возникают вследствие действия всех факторов, кроме
11. В патогенезе сенильных остеопатий имеют значение все факторы, кроме
12. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани
13. Для ренальной остеодистрофии характерно все, кроме
14. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза
15. Остеопороз – это А) деформация хрящевой ткани В) размягчение костной ткани С) снижение минеральной плотности костной ткани D) синоним остеомаляции Е) нарушение образования остеоида. 16. Фактор риска остеопороза A) снижение функции яичников B) избыточный прием препаратов кальция C) гиперсекреция тестостерона; D) высокая пиковая костная масса E) снижение функции надпочечников 17. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается А) в старческом возрасте, особенно у женщин В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев С) при лечении барбитуратами D) при гипогонадизме Е) после резекции кишечника. 18. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при A) гиперэстрогенемии B) желчекаменной болезни C) гипопаратиреозе D) длительном постельном режиме E) лечении перелома гипсовой повязкой 19. В патогенезе остеопороза имеет значение А) усиление функции остеобластов В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях С) активация ремоделирования костной ткани D) нарушение образования остеоида и его минерализации Е) увеличение пиковой костной массы. 20. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции А) интерлейкина - 1 В) простагландинов Е С) тромбоцитарного фактора роста D) инсулиноподобных факторов роста Е) кейлонов. 21. Остеопорозу способствует А) повышение активности остеобластов В) снижение активности остеокластов С) уменьшение продукции факторов роста D) активация ремоделирования костной ткани Е) увеличение количества остеоцитов. 22. Последствия остеопороза А) переломы костей В) инсульты С) сахарный диабет D) артериальная гипертензия Е) искривление нижних конечностей 23. При остеомаляции A) остеоид образуется, но не минерализуется B) не образуется остеоид костной ткани C) образуется остеоид и минерализуется D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора E) усиливаются процессы минерализации костной ткани 24. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение А) скопление экссудата в полости сустава В) снижение продукции брадикинина синовиоцитами С) уменьшение продукции гистамина D) активация антиноцицептивной системы Е) избыточное образование эндорфинов 25. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена А) венозным стазом и повышением внутрикостного давления В) трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит С) блокадой сустава «суставной мышью» D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов Е) активацией антиноцицептивной системы 26. Остеоартроз – это А) воспаление сустава В) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща С) уменьшение минеральной плотности кости D) размягчение костей Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков 27. В патогенезе остеоартроза имеют значение все факторы, кроме A) первичного развития синовита B) синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща C) усиления катаболических процессов в хряще D) несоответствия между нагрузкой на хрящи суставов и их репарацией E) вторичного развития синовита 28. Снижение резистентности суставного хряща вызывает А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли В) уменьшение интерлейкина – 1 С) недостаток коллагеназы D) деструкция синовиальной оболочки сустава Е) избыток эстрогенов 29. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита
30. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует А) активация остеобластов В) коллагеназа паннуса С) активация остекластов D) нарушение минерализации остеоида Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией. 31. Недостающее звено патогенеза рахита: Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция
32. Рахит развивается при дефиците
33. К проявлению гиповитаминоза Д относится
34. Резистентность кожи к повреждающему действию ультрафиолетового облучения обеспечивают A) водно-липидная мантия кожи B) клетки Лангерганса C) эпидермальные Т-лимфоциты D) меланоциты E) клетки Меркеля 35. Развитию фотодерматитов способствует A) переохлаждение B) прием нестероидных противовоспалительных препаратов C) мужской пол D) старческий возраст E) прием алкоголя. 36. Патология генотипа является причиной развития A) пиодермии B) контактного дерматита C) микоза D) эпидермофитии E) ихтиоза 37. Гнойное воспаление лежит в основе развития А) меланомы В) базилиомы С) микозов D) ихтиоза Е) гидраденита 38. Развитию эпидермофитий стоп способствует A) употребление сырой рыбы B) наличие в семье больной кошки C) посещение бань, душевых, бассейнов D) пользование общими головными уборами, расческами E) употребление некипяченого молока 39. Укажите пути заражения человека чесоткой A) воздушно-капельный B) орально-фекальный C) через одежду и постель D) через животных Е) через кровососуших насекомых 40. Аутоиммунное заболевание кожи А) стрептодермия В) ожог С) дискоидная красная волчанка D) фотодерматит Е) фолликулит 41. Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
42. В патогенезе крапивницы имеет значение A) образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов B) выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов C) активация белков системы комплемента D) дегрануляция тучных клеток E) развитие гранулематозного воспаления. 43. Иммунокомплексный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
44. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
45. Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются А) вирусы В) соли тяжелых металлов С) лекарственные препараты D) грибки Е) стафилококки. 46. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита
47. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение А) увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов В) увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов С) увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов D) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов Е) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита минералокортикоидов. 48. Депигментация при альбинизме связана А) с отсутствием меланоцитов В) со снижением активности тирозиназы С) с нарушением образования меланосом D) с нарушением транспорта меланосом кератиноцитам Е) с разрушением меланина антителами. 49. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена А) недостаточной активностью тирозиназы В) разрушением меланоцитов С) токсическим действием фенилаланина на меланин D) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона Е) нарушением перехода фенилаланина в тирозин 50. Депигментация кожи при витилиго связана с А) уменьшением синтеза тирозина В) повышенной активностью тирозиназы С) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона D) разрушением меланоцитов Е) нарушением транспорта меланосом к кератиноцитам ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ
Средства обучения
Эталоны ответов на ситуационные задачи: Задача № 1 1. О каком заболевании можно думать? О ревматоидном артрите 2. Какова возможная причина заболевания у данной больной? Какие существуют точки зрения по поводу этиологии данного заболевания? Предположительно, триггером данного мультифакториального заболевания явилась вирусная инфекция, перенесенная больной. Этиология ревматоидного артрита до сих пор не установлена. Выдвигаются предположения о том, что к этиологии РА могут иметь отношение различные микроорганизмы, белок вирусов, но природа артритогенного антигена не выяснена. Известно, что способствуют развитию РА экзогенные и эндогенные факторы: белки вирусов, суперантигены бактерий, токсические продукты табака, изменение структуры коллагена II типа, белки ответа острой фазы. Общепризнанным является мнение о возможном участии в происхождении болезни трех факторов: инфекции, нарушений со стороны иммунной системы и генетической предрасположенности. 3. Укажите условия, способствующие развитию данного заболевания. С какими генами связана наследственная предрасположенность к данному заболеванию? Условиями, способствующими развитию данного заболевания, являются возраст, половая принадлежность (у женщин частота заболеваний в 2,5 раза выше, что объясняется высокой концентрацией эстрогенов и пролактина), наследственная предрасположенность. Наличие у кровных родственников РА увеличивает риск заболевания в 16 раз. Конкордантность по данному заболеванию у монозиготных близнецов в 4 раза выше, чем у дизиготных и составляет 15-30%. Наследственная предрасположенность обусловлена множеством генов, но большинство из них до сих пор не идентифицированы. Наиболее хорошо изучены гены HLA II класса DR4, особенно эпитопов DRB1⋆0401 и ⋆0404. Белок этих генов может связывать и представлять артритогенный антиген Т лимфоцитам. 4. Укажите ведущее звено патогенеза повреждения суставов в данном случае. Какие типы иммунного повреждения могут принимать участие в повреждении сустава при ревматоидном артрите? Поскольку этиология РА неизвестна, начальное звено патогенеза можно только предположить (белок вируса → формирование артритогенного антигена). Ведущим звеном патогенеза развития артрита является активация CD4 T лимфоцитов и В лимфоцитов, формируются Т-хелперы как I так и II типов, что «запускает» клеточно-опосредованный и иммуннокомплексный механизмы повреждения. 5. Укажите медиаторы, принимающие участие в развитии воспаления сустава и вызывающие общие реакции организма на повреждение в данном случае Цитокины, синтезируемые активированными Т-лимфоцитами (гамма-интерферон), стимулируют выработку цитокинов макрофагами и синовиальными клетками (ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-8 и др). В свою очередь, ФНО и ИЛ-1 вызывают пролиферацию синовиальных клеток и синтез ими других провоспалительных медиаторов (простагландины). Цитокины (особенно ФНО-альфа) индуцируют прокоагулянтные и подавляют антикоагулянтные свойства эндотелия, усиливают экспрессию молекул адгезии, как на эндотелии, так и на лейкоцитах, что способствует эмиграции лейкоцитов по направлению к полости сустава, усиливается ангиогенез, увеличивается проницаемость сосудов. Активируются металлопротеиназы матрикса, что приводит к деструкции хрящевой ткани. Активированные Т-лимфоциты и синовиальные фибробласты синтезируют RANKL – белок (Receptor activator for nuclear factor kB ligand), который активирует остеокласты и вызывает деструкцию костной ткани. Формируется паннус, состоящий из клеток воспалительного инфильтрата, грануляционной ткани, фибробластов, который прорастает хрящевую ткань, связывает суставные поверхности и далее может вызвать анкилоз. В патогенезе РА имеет значение и активация В-лимфоцитов и синтез ими аутоантител (ревматоидный фактор) против Fc фрагмента IgG. Образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на синовии, стенках микрососудов, активируют компоненты комплемента, вызывают эмиграцию лейкоцитов. Таким образом, клеточные и плазменные медиаторы воспаления обусловливают развитие местных (припухлость, покраснение, боль, местное повышение температуры, нарушение функции – tumor, rubor, dolor, calor, functio laesa) и общих признаков воспаления при РА (повышение температуры тела, похудание, повышение уровня белков ответа острой фазы, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево). Наряду с ведущим звеном патогенеза может иметь значение дефект системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники, сопровождающийся снижением биосинтеза кортизола, что способствует избыточной активации иммунной системы. Кроме того, возможно подключение автономных «опухолеподобных» процессов, обусловленных соматическими мутациями фибробластоподобных синовиальных клеток с развитием дефектов апоптоза и активацией протоонкогенов (RAS и др.).
К белкам ответа острой фазы относится около 30 глобулинов: фибриноген, С-реактивный белок (в норме практически отсутствует), амилоид А и Р, гаптоглобин, церулоплазмин, орозомукоид, ферритин и др. Наиболее хорошо изучены 3 первых. Синтез этих белков в печени стимулируется цитокинами, особенно ИЛ-6 (для СРБ и фибриногена) и ИЛ-1 и ФНО (для амилоида А). При ревматоидном артрите продолжительный избыточный биосинтез амилоида А может иметь патогенное значение, так как он способствует развитию амилоидоза. Увеличение уровня фибриногена, наряду с его ролью в развитии воспаления, способствует значительному увеличению СОЭ, поскольку адсорбция именно этого белка на эритроцитах повышает их способность к агрегации.
В лейкоцитарной формуле – нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом нейтрофилов влево, относительная лимфопения, что свидетельствует об активации лейкопоэза и ускорении выхода лейкоцитов из красного костного мозга в кровь, что связано с влиянием ИЛ-1, ФНО и синтезом колониестимулирующих факторов.
Задача № 2 Ответ А. Коллаген I типа составляет матрикс костной ткани. Нарушение синтеза коллагена лежит в основе доминантного наследственного заболевания «Несовершенный остеогенез», поражаются кости, зубы, кожа. Глаза («голубые» склеры). Характекризуется множественными переломами без гематом при минимальных травмах. Задача № 3 Ответ D. У больной фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена). Аденома паращитовидных желез.
Задача № 4 Ответ В. Инфекционное заболевание, вызванное чесоточным клещом Acarus siro. Заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным чесоткой или через его одежду. Характеризуется появлением извилистых сероватого или беловатого цвета чесоточных ходов с отдельными черноватыми точками в межпальцевых складках рук, на сгибательной поверхности лучезапястного сустава, на половом члене, на коже сосков. Расчесы, чесоточные ходы могут служить входными воротами для вторичной стрепто- и стафилококковой инфекции. Задача 5, 6 См. патофизиологию-1, тема «Аллергия» Эталоны ответов к тестовым заданиям
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Снижение минеральной плотности костной массы (остеопороз)
овреждение сустава
ибробласты, синовиальные клетки, хондроциты
ысвобождение коллагеназы, эластазы, ПГ E2 и др.ферментов
овышение резорбции кости, снижение образования костной ткани
нижение реабсорбции фосфатов
Добавить документ в свой блог или на сайт
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка: 
