Автореферат icon

Автореферат





НазваниеАвтореферат
страница2/3
Дата конвертации30.04.2013
Размер0.95 Mb.
ТипАвтореферат
1   2   3

* - p<0,05, ** - р<0,01, ***- р<0,001 по сравнению с показателями контрольной группы


У больных бронхиальной астмы было обнаружено уменьшение кислородтранспортной функции крови. Содержание и насыщение кислородом артериальной крови было достоверно снижено у всех больных. Основной причиной артериальной гипоксемии при бронхиальной астме явились нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких в результате обструкции бронхов.

Вышеперечисленные изменения ФСД обусловили низкую экономичность и эффективность кислородного режима организма при бронхиальной астме, о чем свидетельствовало достоверное (р<0,01) повышение вентиляционного и гемодинамического эквивалентов и достоверное (р<0,01) снижение кислородного эффекта дыхательного цикла и кислородного пульса.

Об активности воспалительного процесса в бронхиальном дереве при бронхиальной астме можно судить по состоянию перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, поскольку эти системы контролируют состояние клеточных мембран, как в норме, так и при различных патологических состояниях.

Таблица 2

Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем

при бронхиальной астме разной степени тяжести

[медиана (25%-75% квартиль)]



Показатели


Контрольная группа

(n= 34)


Больные БА легкой степени тяжести

(n= 32)


Больные БА средней степени тяжести

(n= 36)

Малоновый диальдегид, мкмоль/л

58,7

(47,2-67,2)

78,4

(67,3-87,3)**

93,5

(78,6-107,9)***

Глютатионпероксидаза, мкмоль/1гНв/мин

76,3

(67,3-88,4)

61,4

(49,1-73,7)*

51,3

(42,3-69,3)**

Супероксиддисмутаза,

ед.акт./1 гНв

4,2

(3,7-4,9)

3,0

(2,1-3,8)*

2,4

(1,7-3,5)***

* - p<0,05, ** - p<0,01, ***- p<0,001 – по сравнению с показателями контрольной группы


У всех больных бронхиальной астмой было выявлено усиление процессов липопероксидации и угнетение активности антиоксидантной защиты клеток организма. Отмечалось достоверное (р<0,01) повышение концентрации малонового диальдегида в крови у больных бронхиальной астмой легкой степени тяжести до 78,4 (67,3-87,3) мкмоль/л, у больных средней степени тяжести - до 93,5 (78,6-107,9) мкмоль/л (р<0,001), что подтверждало повышение интенсивности перекисного окисления липидов при бронхиальной астме (табл. 2).

Процессы свободнорадикального окисления и антиоксидантная система организма, главной функцией которой является ограничение процессов перекисного окисления липидов, тесно взаимосвязаны. Система ПОЛ – антиоксиданты работает по принципу так называемой обратной связи. Повышение активности антиоксидантов приводит к торможению процессов перекисного окисления липидов, что в свою очередь вызывает изменение фосфолипидов мембран. В них появляются легко окисляемые фракции, что ускоряет процессы перекисного окисления липидов.

Повышение интенсивности перекисного окисления липидов может возникать не только в результате действия свободных радикалов кислорода, но и при снижении антиоксидантной защиты клеток организма. Поэтому возникла необходимость определения активности в крови таких ферментов антиоксидантной системы, как глютатионпероксидаза и супероксиддисмутаза. У больных бронхиальной астмой легкой степени тяжести было выявлено достоверное (р<0,05) угнетение активности глютатионпероксидазы до 61,4 (49,1-73,7) мкмоль/1гНв/мин, а у больных средней степени тяжести - до 51,3 (42,3-69,3) мкмоль/1гНв/мин (р<0,01). Выраженное снижение активности супероксиддисмутазы было обнаружено у больных астмой легкой степени тяжести до 3,0 (2,1-3,8) ед.акт./1 гНв (р<0,05), средней степени тяжести – до 2,4 (1,7-3,5) ед.акт./1 гНв (р<0,01). Уменьшение активности ферментов антиоксидантной системы при бронхиальной астме свидетельствовало об истощении компенсаторных механизмов в условиях окислительного стресса.

Таким образом, одним из основных патогенетических звеньев в механизме повреждения бронхиального дерева при бронхиальной астме является перекисное окисление липидов, которое активируется свободными радикалами кислорода. Прогрессированию этого процесса способствует также снижение активности ферментов антиоксидантной системы. Повышение интенсивности перекисного окисления липидов приводит к дестабилизации клеточных и внутриклеточных мембран различных органелл, их структурной перестройке, в результате чего повышается проницаемость цитоплазматических мембран. Все эти изменения обусловливают повреждение структурных компонентов бронхов, поддержание хронического воспалительного процесса в бронхах с развитием бронхообструкции, гиперсекреции и повышением реактивности бронхиального дерева.

При исследовании конденсата выдыхаемого воздуха у больных старшей возрастной группы с астмой средней степени тяжести отмечалось достоверное повышение активности лактатдегидрогеназы в конденсате и снижение рН до 6,40,1, что подтверждало наличие тканевой гипоксии и свидетельствовало о переходе с аэробного на анаэробный гликолиз. Содержание общего белка и липидов в конденсате выдыхаемого воздуха при бронхиальной астме было повышено в результате увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, обусловленное действием гипоксии.

Выявленные изменения функциональной системы дыхания, снижение скорости доставки кислорода артериальной кровью к органам и тканям и уменьшение кислородтранспортной функции крови оказали существенное влияние на кору головного мозга, что проявилось в снижении индекса и амплитуды альфа-ритма и бета-ритма в теменных, центральных, лобных и височных долях. Индекс и амплитуда тета-ритма и дельта–ритма были повышены в правой теменной, центральной и снижены в затылочных отведениях коры головного мозга, отмечалось преобладание медленноволновых ритмов на ЭЭГ, что характеризовало проявление гипоксии даже в период ремиссии. У больных 13-16 лет с бронхиальной астмой средней степени тяжести были выявлены достоверные признаки хронической гипоксии, которые носили более выраженный характер по сравнению с изменениями у детей с бронхиальной астмой.

У 42,50,01% лиц зрелого возраста с бронхиальной астмой средней степени тяжести выявлялись изменения на электроэнцефалограмме, свидетельствующие о снижении функционального состояния головного мозга. На электроэнцефалограмме преобладал альфа-ритм, однако его индекс по сравнению с контрольной группой был значительно снижен. Индекс дельта-ритма и тета–ритма был выше, чем у здоровых. У 18,80,02% больных преобладали процессы десинхронизации, косвенные признаки дисциркуляторных нарушений по типу вертебро-базиллярной недостаточности. У 25,20,01% больных умеренные изменения на электроэнцефалограмме свидетельствовали о снижении уровня активности со стороны стволовых структур.

При проведении ЭКГ у 24,50,02% больных старшей возрастной группы были диагностированы дистрофические изменения миокарда, проявляющиеся снижением амплитуды зубца Т, появлением слабоотрицательного зубца Т в отведениях V2-V6, что соответствовало ишемии переднебоковой области. Снижение амплитуды зубца Т в V1-V3 свидетельствовало о дистрофических изменениях переднеперегородочной области и отмечалось у 13,40,12% больных.

У 17,50,03% больных старшей возрастной группы были обнаружены ЭКГ- признаки, вызванные эмфиземой легких: низкий вольтаж комплекса QRS во фронтальной плоскости, высокий вольтаж зубца Р в отведении V1, регистрация комплексов QS в правых прекардиальных отведениях. У 11,40,01% больных старшей возрастной группы отмечались признаки, характерные для легочного сердца. Гипоксемия, возникающая при бронхиальной астме, вызывала дисбаланс между транспортом кислорода и его тканевым потреблением, приводя к ишемии миокарда, проявляющейся нарушениями сердечного ритма. Наджелудочковые нарушения ритма сердца были зарегистрированы у 28,40,03% больных старшей возрастной группы, а желудочковые аритмии – у 13,80,01%. По мере прогрессирования процесса увеличивалась частота возникновения желудочковых экстрасистолий и степень ее градации, что связано с одной стороны, с нарушениями внутрисердечной гемодинамики, а с другой – с повышением чувствительности измененного миокарда к гипоксии и увеличением очагов эктопической активности на фоне ишемии при снижении напряжения кислорода в артериальной крови. Нарушения проводимости достаточно редко встречались при астме. В основном они были представлены преходящими СА-блокадами. У больных астмой средней степени тяжести было увеличено число нарушений внутрижелудочковой проводимости.

Проведенные исследования иммунологической реактивности выявили снижение количества Т-лимфоцитов СD3+ при бронхиальной астме легкой и средней степени тяжести. Более низкие показатели обнаружены у детей 8-12 лет с астмой средней степени тяжести. Достоверное снижение уровня Т-хелперов СD4+ привело к нарушению гуморального и клеточного иммунитета. У больных астмой средней степени тяжести отмечалось повышение количества В-лимфоцитов, сдвиг показателя иммуно-регуляторного индекса в сторону значений, характерных для хронического воспалительного процесса. У всех обследованных был достоверно (р<0,01) снижен уровень иммуноглобулинов A в крови, что привело к уменьшению резистентности к различным инфекциям, повышению уязвимости больных для причинных и триггерных факторов риска бронхиальной астмы.

У всех обследованных больных значительно был повышен уровень общего иммуноглобулина Е, причем у детей 8-12 лет он был достоверно (р<0,001) выше, чем у больных старшей возрастной группы, что подтверждало генетическую детерминированность иммунных процессов. С другой стороны, увеличение иммуноглобулинов Е выявлялось как у больных с атопической формой бронхиальной астмы, так и с инфекционно-зависимой формой, что допускает возможность формирования IgЕ-опосредованных реакций немедленного типа в ответ на микробные аллергены. Уровень циркулирующих иммунных комплексов был достоверно (р<0,01) повышен у больных средней степени тяжести, что косвенно характеризовало выраженность воспалительного процесса в бронхиальном дереве и включение иммунных механизмов защиты.

В существующих в настоящее время классификациях дыхательной недостаточности не учитывается такой важный показатель, как потребление кислорода, которое является конечным этапом функциональной системы дыхания. На основании полученных результатов изменения ФСД предлагается введение в классификацию дыхательной недостаточности таких параметров, как насыщение и содержание кислорода в артериальной крови, скорость транспорта кислорода артериальной кровью и его потребление, артерио-венозное различие по кислороду и выделять дополнительно 3 стадии:

  1. Компенсированная стадия - характеризуется напряжением кислорода в артериальной крови (раО2) –80-90 мм рт. ст., насыщением кислорода в артериальной крови (SаО2) – 98-97%, содержанием кислорода в артериальной крови (СаО2) – 180-160 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду ((а-v)О2) – от 40 до 30 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью - от 900 до 700 мл/мин и скоростью потребления кислорода у больных 22-60 лет от 260 до 200 мл/мин, у больных 13-16 лет от 160 до 200 мл/мин, у больных 8-12 лет – от 140 до 160 мл/мин.

  2. Субкомпенсированная стадия - характеризуется напряжением кислорода в артериальной крови – 70-60 мм рт. ст., насыщением кислорода в артериальной крови – 96-94%, содержанием кислорода в артериальной крови – 160-140 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду – от 30 до 20 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью - от 700 до 500 мл/мин и скоростью потребления кислорода у больных 22-60 лет от 200 до 150 мл/мин, у больных 13-16 лет от 130 до 160 мл/мин, у больных 8-12 лет – от 110 до 140 мл/мин.

  3. Декомпенсированная стадия - характеризуется напряжением кислорода в артериальной крови – менее 60 мм рт. ст., насыщением кислорода в артериальной крови – менее 93%, содержанием кислорода в артериальной крови – менее 150 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду – менее 20 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью - менее 500 мл/мин и скоростью потребления кислорода у больных 22-60 лет менее 150 мл/мин, у больных 13-16 лет менее 130 мл/мин, у больных 8-12 лет менее 110 мл/мин.

Компенсированная стадия дыхательной недостаточности проявляется лишь развитием респираторной гипоксии, при которой тканевое дыхание не страдает. Субкомпенсированная стадия характеризуется присоединением циркуляторной гипоксии. Декомпенсированная стадия свидетельствует о развитии в организме респираторной, циркуляторной и вторичной тканевой гипоксии, усугубляющих течение основного заболевания.

С целью улучшения состояния ФСД и кислородного режима организма применялась интервальная гипоксическая тренировка. Перед курсом гипокситерапии для выявления индивидуальной переносимости гипоксии и подбора оптимального содержания кислорода во вдыхаемой смеси всем больным проводился двухступенчатый гипоксический тест, в ходе которого было выявлено, что у больных астмой легкой степени тяжести при вдыхании гипоксической смеси с 12 % О2 развивается гипоксия субкомпенсированной степени, при которой только начинает проявляться тканевая гипоксия, оказывающая наиболее выраженное стимулирующее действие на организм. У больных средней степени тяжести субкомпенсированная степень отмечалась при вдыхании газовой смеси с 14% кислорода.

После адаптации к гипоксии бронхиальная проходимость достоверно улучшилась у всех обследованных больных. У больных астмой легкой и средней степени тяжести после интервальной гипоксической тренировки достоверно (р<0,05) увеличился дыхательный объем, альвеолярная вентиляция (р<0,01) и уменьшился (р<0,001) минутный объем дыхания. В результате улучшения легочной вентиляции и уменьшения функционально мертвого пространства произошло увеличение доли альвеолярной вентиляции в минутном объеме дыхания до 75,62,4%, в результате чего повысилась эффективность газообмена между альвеолярным воздухом и венозной кровью (табл. 3).

Таблица 3

Состояние внешнего дыхания при бронхиальной астме

разной степени тяжести после интервальной гипоксической тренировки (Mm)




Показатели

Больные БА легкой степени тяжести

Больные БА средней степени тяжести

До ИГТ

После ИГТ

До ИГТ

После ИГТ

Больные 8-12 лет (n=44), (n=46)
МОД, мл/мин

5954,324,32

5531,528,2***

6451,322,11

5947,415,4***

ДО, мл/мин

297,3910,43

292,3217,31

269,3412,51

297,9214,61*

АВ, мл/мин

4398,320,14

4491,327,22**

4422,721,43

4502,720,32**

АВ/МОД, %

73,382,11

80,852,72*

68,452,66

75,623,21*

CaO2, мл/л

164,271,13

171,592,32*

162,333,32

175,452,17**

(a-v)O2, мл

44,122,37

45,592,64

41,751,17

43,761,84

ПО2 , мл/мин

149,443,21

170,474,13***

135,943,28

163,283,13***

Больные 13-16 лет (n=42), (n=44)
МОД, мл/мин

7154,327,41

6871,637,3**

7528,336,13

7101,525,7***

ДО, мл/мин

358,5112,33

381,4528,42

329,3315,26

377,413,21*

АВ, мл/мин

4194,238,31

4415,122,1***

4992,626,31

5102,427,3**

АВ/МОД, %

58,251,23

64,132,52*

65,092,11

71,152,12*

CaO2, мл/л

167,173,52

174,345,71

165,423,35

178,093,32*

(a-v)O2, мл

35,711,54

44,561,45 ***

34,562,10

47,221,72 ***

ПО2, мл/мин

179,863,18

199,967,15*

177,679,11

214,5514,22*

Больные 22-60 лет (n=44), (n=46)
МОД, мл/мин

8282,437,41

7856,321,5***

9286,739,31

8400,522,1***

ДО, мл/мин

435,9111,15

463,3418,14

357,5518,13

471,5615,27***

АВ, мл/мин

5295,024,13

5711,611,5***

5241,538,45

5835,225,1***

АВ/МОД, %

63,952,15

66,112,35

56,692,11

64,071,81*

CaO2, мл/л

164,983,15

175,984,12*

165,302,21

178,614,13*

(a-v)O2, мл

64,822,11

68,542,41

53,292,03

68,082,41***

ПО2 , мл/мин

262,917,3

275,811,6

226,910,4

283,1811,5***

* - p<0,05, ** - p<0,01, ***- p<0,001 - по сравнению с показателями до лечения


После гипокситерапии достоверно (р<0,01) увеличился ударный объем сердца у больных 8-12 лет с астмой легкой степени тяжести на 14,661,04%, средней степени тяжести – на 17,961,11% (р<0,01), что привело к соответствующему увеличению минутного объема кровообращения. После гипокситерапии выявлено достоверное (р<0,01) урежение частоты сердечных сокращений, что свидетельствовало о включении вагусного механизма хронотропной регуляции сердца. Сердце приобрело дополнительные функциональные резервы и стало эффективнее справляться с нагрузкой.

В процессе адаптации к гипоксии после интервальной гипоксической тренировки повысилась кислородная емкость крови, насыщение и содержание кислорода в артериальной крови. Достоверное повышение скорости поступления кислорода в легкие и альвеолы, транспорта кислорода артериальной и венозной кровью, кислородтранспортной функции крови обусловили улучшение скорости и интенсивности потребления кислорода тканями, увеличение артерио-венозного различия по кислороду у всех больных (табл. 3).

Гипокситерапия привела к достоверному (р<0,001) увеличению объема конденсата выдыхаемого воздуха, снижению поверхностного натяжения конденсата у больных астмой, что сопровождалось улучшением дренажной функции бронхов. При астме средней степени тяжести достоверное (р<0,05) снижение активности лактатдегидрогеназы обусловило смещение рН конденсата в щелочную сторону. У больных астмой средней степени тяжести значение рН достоверно (р<0,05) увеличилось у детей с 7,010,12 до 7,170,01, у подростков с 6,910,11 до 7,150,03 и у взрослых с 6,430,13 до 7,200,01 (р<0,001). Содержание общего белка и липидов в конденсате выдыхаемого воздуха после интервальной гипоксической тренировки при астме легкой и средней степени тяжести достоверно (р<0,001) снизилось.

Интервальная гипоксическая тренировка привела к уменьшению повреждающего действия свободных радикалов на мембраны клеток и к повышению активности антиоксидантной системы у больных бронхиальной астмой. После адаптации к гипоксии медиана концентрации малонового диальдегида достоверно (р<0,05) уменьшилась у больных бронхиальной астмой легкой степени тяжести с 78,4 (67,3-87,3) мкмоль/л до 61,3 (52,5-70,6) мкмоль/л, у больных средней степени тяжести - с 93,5 (78,6-107,9) мкмоль/л до 83,4 (71,5-84,6) мкмоль/л (р<0,05), что свидетельствовало о снижении интенсивности процессов перекисного окисления липидов клеток организма. Отмечалось повышение активности глютатионпероксидазы у больных астмой легкой степени с 61,4 (49,1-73,7) мкмоль/1гНв/мин до 115,3 (87,7-147,9) мкмоль/1гНв/мин (р<0,001), у больных средней степени тяжести - с 51,3 (42,3-69,3) мкмоль/1гНв/мин до 122,5 (90,7-221,7) мкмоль/1гНв/мин (р<0,001). Одновременно с этими изменениями после гипокситерапии увеличилась активность супероксиддисмутазы у больных легкой степени тяжести с 3,02 (2,1-3,8) ед.акт./1 гНв до 3,83 (2,6-4,7) ед.акт./1 гНв, у больных средней степени тяжести - c 2,98 (1,7-3,5) ед.акт./1 гНв до 3,65 (2,6-3,7) ед.акт./1 гНв. Таким образом, адаптация в гипоксии в процессе интервальной гипоксической тренировки привела к уменьшению интенсивности перекисного окисления липидов и повышению активности антиоксидантной системы, в результате чего уменьшилось повреждающее действие свободных радикалов на мембраны клеток бронхиального дерева, что отразилось на улучшении клинического состояния больных.

Интервальная гипоксическая тренировка привела к повышению иммунитета. При бронхиальной астме у больных всех возрастных групп после ИГТ отмечалось достоверное увеличение медианы общего количества Т-лимфоцитов CD3+, Т-хелперов, Т-лимфоцитов CD8+. Количество В-лимфоцитов у больных 13-16 лет и старшей возрастной группы достоверно (р<0,05) уменьшилось. Было выявлено достоверное (р<0,001) снижение иммуно-регуляторного индекса у всех больных бронхиальной астмой (табл. 4).

Таблица 4

Иммунологические показатели при бронхиальной астме разной степени тяжести после ИГТ [медиана (25%-75% квартиль)]


Показатели

Больные БА легкой степени тяжести

Больные БА средней степени тяжести

До ИГТ

После ИГТ

До ИГТ

После ИГТ

Больные 8-12 лет (n=44), (n=46)

Т-лимфоциты, CD 3+, %

49,7

(37,2-59,4)

56,2

(48,5-67,3) *

39,3

(28,4-51,7)

47,3

(36,5-57,1) **

Т-лимфоциты CD 4+, %

28,3

(21,4-41,6)

36,2

(27,3-45,3)**

27,5

(20,5-39,1)

35,3

(26,4-44,6)**

Т-лимфоциты CD 8+, %

13,5

(10,3-18,8)

21,7

(14,4-23,4)***

10,9

(8,7-14,6)

18,8

(14,4-23,5)***

ИРИ (усл.ед.)

2,09

(2,07-2,21)

1,67

(1,89-1,93)***

2,52

(2,35-2,67)

1,87

(1,83-1,89)***

IgE, МЕ/л

526,43

(413,7-634,7)

370,5

(301,4-525,7)***

810,33

(728,5-915,5)

527,18

(478,3-631,8)***

IgA, г/л

0,87

(0,65-0,95)

1,35

(0,97-1,43)***

0,51

(0,41-0,62)

1,28

(1,14-1,37)***

Больные 13-16 лет (n=42), (n=44)

Т-лимфоциты, CD 3+, %

39,1

(31,4-46,2)

42,1

(36,8-49,3)

31,3

(25,4-39,6)

40,4

(32,5-49,3)**

Т-лимфоциты CD 4+, %

30,7

(21,6-40,6)

32,5

(23,3-42,6)

24,5

(17,5-37,7)

27,1

(20,4-40,4)*

Т-лимфоциты CD 8+, %

13,5

(9,9-17,4)

16,2

(11,9-20,4)**

9,9

(7,4-13,5)

14,2

(11,2-20,4)**

ИРИ, усл. ед.

2,27

(2,18-2,33)

2,01

(1,95-2,08)***

2,47

(2,36-2,79)

1,90

(1,82- 1,99)***

IgE, МЕ/л

546,43

(341,6-625,6)

331,54

(246,6-427)***

938,32

(842,7-1025,8)

565,83

(484,7-635,8)***

IgA, г/л

1,63

(0,95-2,15)

1,96

(1,12-2,74)***

1,22

(0,52-2,12)

1,67

(0,81-2,47)***

Больные 22-60 лет (n=44), (n=46)

Т-лимфоциты, CD 3+, %

42,5

(33,5-49,4)

47,1

(40,7-55,8)*

39,7

(30,3-48,5)

45,4

(36,8-52,5)**

Т-лимфоциты CD 4+, %

31,7

(23,6-40,7)

35,2

(24,3-44,6)*

25,3

(17,9-35,5)

32,8

(24,2-44,6)**

Т-лимфоциты CD 8+, %

12,3

(9,9-15,4)

16,5

(12,3-21,6)*

9,4

(7,2-12,3)

14,8

(11,3-17,4)***

ИРИ, усл. ед.

2,57

(2,38-2,64)

2,24

(1,97-2,70)***

2,69

(2,48-2,89)

2,21

(2,14-2,56)***

IgE, МЕ/л

597,3

(472,5-712,6)

335,4

(237,4-538,4)***

973,3

(742,6-1053,6)

448,6

(387,4-635,8)***

IgA, г/л

1,51

(0,91-2,23)

1,85

(0,96-2,37)***

1,18

(0,83-2,02)

1,75

(0,95-2,32)***

* - p<0,05, ** - p<0,01, ***- p<0,001 - по сравнению с показателями до лечения


Повышение уровня иммуноглобулинов А при бронхиальной астме легкой и средней степени тяжести можно рассматривать как благоприятное воздействие гипокситерапии в комплексной терапии астмы, направленное на повышение резистентности к различным инфекционным факторам возникновения бронхиальной астмы. Отмечено достоверное (р<0,01) повышение уровня иммуноглобулинов G и М у больных астмой легкой и средней степени тяжести. Увеличение содержания иммуноглобулинов G в сыворотке крови осуществило переключение дифференцировки Т-хелперов с Т-хелперов-2 на Т-хелперы-1, что привело к торможению синтеза иммуноглобулинов Е плазмоцитами, уменьшению выделения медиаторов аллергии, снижению интенсивности воспалительного процесса. Достоверное (р<0,001) уменьшение содержания иммуноглобулинов Е свидетельствовало о снижении сенсибилизации организма больных (табл. 4).

Изменения иммунологических показателей после гипокситерапии у больных 13-16 лет были менее значимы, чем у детей 8-12 лет и лиц зрелого возраста, что было связано с особенностями иммунной системы в подростковом периоде. Следствием этого явилась и большая устойчивость клинических проявлений у данной группы больных.

Таким образом, у больных всех возрастных групп после адаптации к гипоксии удалось достичь оптимального перераспределения показателей гуморального и клеточного иммунитета, что привело к улучшению клинического течения бронхиальной астмы. Адаптация к гипоксии в процессе интервальной гипоксической тренировки обладает конструктивным иммуномодулирующим эффектом, что дает научно-теоретическое обоснование данному методу профилактики и лечения бронхиальной астмы.

Выявленные изменения функциональной системы дыхания и кислородного режима организма больных бронхиальной астмой нашли отражение на электроэнцефалограмме. После ИГТ было обнаружено уменьшение индекса и амплитуды медленноволновых ритмов ЭЭГ, что свидетельствовало о снижении степени гипоксии головного мозга. Снизилась асимметрия распределения ритмов в правых и левых отведениях ЭЭГ. Нормализация и синхронизация электроэнцефалограммы была обусловлена улучшением функциональной системы дыхания, скорости и интенсивности потребляемого кислорода и тренировкой дыхательных ферментов. Уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов и усиление активности антиоксидантной системы снизили степень повреждения нейронов и привели к улучшению распределения биопотенциалов на ЭЭГ. Нормализовалась реакция на функциональные нагрузки: при проведении пробы с открыванием-закрыванием глаз отмечалась депрессия и десинхронизация альфа-ритма с последующим нормальным восстановлением. При проведении интервальной гипоксической тренировки у больных увеличилась амплитуда и индекс альфа–ритма и бета-ритма практически во всех отведениях, произошло восстановление лобно-затылочного градиента.

Анализ ЭКГ показал, что в процессе адаптации к гипоксии после интервальной гипоксической тренировки достоверно (р<0,05) уменьшилось количество эпизодов депрессии сегмента ST. Уменьшилась продолжительность интервала Р-Q, что свидетельствовало об улучшении процессов проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. На ЭКГ выявлено увеличение длительности электрической диастолы (интервал Т-Q). Отмечен также антиаритмический эффект: количество желудочковых и наджелудочковых экстрасистол за сутки достоверно снизилось. Выявлялась инверсия отрицательных зубцов Т в положительные у 23,50,1% больных. Отмечалось улучшение внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Нормализующее действие гипокситерапии на показатели кислородного метаболизма в тканях в результате увеличения скорости доставки кислорода на всех уровнях и интенсивности потребления кислорода, привело к повышению функциональных энергетических резервов клеток миокарда.

Анализ хронобиологических особенностей изменения показателей ФСД и кислородного режима организма больных бронхиальной астмой в процессе интервальной гипоксической тренировки позволил сделать вывод, что наибольшей эффективностью обладают утренние и дневные сеансы гипокситерапии, так как в это время наблюдается максимальная мобилизация компенсаторных механизмов адаптации к гипоксии. Вечерние сеансы ИГТ не привели к достоверному улучшению функциональной системы дыхания и кислородного режима организма у больных бронхиальной астмой. У 4,20,01% больных вечерние сеансы гипокситерапии переносились плохо, отмечалось снижение насыщения кислородом артериальной крови ниже 76,40,1%. Этой группе больных сеансы ИГТ были перенесены на утреннее время. С учетом полученных результатов, целесообразно внести дополнения в инструкции по применению интервальной гипоксической тренировки при бронхиальной астме и рекомендовать проводить сеансы гипокситерапии в утренние и дневные часы с 8 до 15 часов.

Другим немедикаментозным средством улучшения состояния больных бронхиальной астмой явилась энтеральная оксигенотерапия. Проведение энтеральной оксигенотерапии привело к улучшению бронхиальной проходимости у всех обследованных больных: при астме легкой степени тяжести отмечалось увеличение жизненной емкости легких на 4,50,2%, объема форсированного выдоха за 1 секунду на 7,90,3%, пиковой скорости выдоха на 9,50,2%, проходимости воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов в среднем на 9,80,1%. У больных астмой средней степени тяжести увеличение жизненной емкости легких составляло 9,60,3%, объема форсированного выдоха за 1 секунду - 11,20,4%, пиковой скорости выдоха - 13,10,7% и проходимости воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов – в среднем 14,50,6%.

У больных астмой легкой и средней степени тяжести минутный объем дыхания достоверно (р<0,01) уменьшился во всех возрастных группах. У больных 8-12 лет и 13-16 лет с астмой легкой степени тяжести достоверного изменения дыхательного объема после энтеральной оксигенотерапии обнаружено не было; лишь у больных 22-60 лет отмечалось достоверное (р<0,05) увеличение на 7,060,05%. У больных астмой средней степени тяжести достоверно (р<0,01) возрос дыхательный объем (табл.5).

Изучение состояния прооксидантной и антиоксидантной систем при бронхиальной астме после энтеральной оксигенотерапии выявило следующие изменения. После энтеральной оксигенотерапии концентрация малонового диальдегида оставалась повышенной, что свидетельствовало о сохранении интенсивности перекисного окисления липидов, так как при насыщении организма кислородом в тканях умеренно усиливается активность процессов свободнорадикального окисления и образование активных форм кислорода.

Для нейтрализации образовавшихся при оксигенотерапии свободных радикалов кислорода увеличилась активность ферментов антиоксидантной системы: глютатионпероксидазы у больных легкой степени тяжести с 61,4 (49,1-73,7) мкмоль/1гНв/мин до 115,3 (94,7-157,4) мкмоль/1гНв/мин (р<0,001), у больных средней степени тяжести с 51,3 (42,3-69,3) мкмоль/1гНв/мин до 104,5 (89,7-126,3) мкмоль/1гНв/мин (р<0,001). У больных легкой степени тяжести активность супероксиддисмутазы увеличилась с 3,0 (2,1-3,8) ед.акт./1 гНв до 4,2 (3,6-5,7) ед.акт./1 гНв, средней степени тяжести - с 2,4 (1,7-3,5) ед.акт./1 гНв до 4,8 (4,6-6,6) ед.акт./1 гНв.

Таким образом, некоторое усиление процессов свободнорадикального окисления в свою очередь компенсировалось повышением активности антиоксидантной защиты (в частности, увеличением активности супероксиддисмутазы и глютатионпероксидазы в крови), что привело к постепенной нормализации иммунного ответа на различные антигены, угнетению высвобождения эндогенных бронхоконстрикторов. Кислород вызвал уменьшение образования слизистого секрета клетками мерцательного эпителия бронхов и усиление мукоцилиарного клиренса, что сопровождалось улучшением дренажной функции бронхов.

Таблица 5

Состояние внешнего дыхания при бронхиальной астме разной степени тяжести после энтеральной оксигенотерапии (Mm)



Показатели

Больные БА легкой степени тяжести

Больные БА средней степени тяжести

До ИГТ

После ИГТ

До ИГТ

После ИГТ

Больные 8-12 лет (n=44), (n=46)
МОД, мл/мин

5954, 114,25

5331,618,1***

6451,622,51

6153,425,4***

ДО, мл/мин

297,9710,4

296,3414,31

269,3612,52

323,912,6**

АВ/МОД, %

73,821,21

74,251,21

68,482,36

74,361,12*

ПО2 , мл/мин

149,456,23

179,74,34**

135,954,81

165,83,18***

Больные 13-16 лет (n=42), (n=44)
МОД, мл/мин

7154,237,4

6841,131,3***

7528,436,35

7101,223,5***

ДО, мл/мин

358,5412,13

360,6612,42

329,358,51

364,712,21*

АВ/МОД, %

58,562,21

68,362,52**

65,961,12

72,52,11*

ПО2 , мл/мин

179,823,82

185,973,51

177,665,21

205,544,24***

Больные 22-60 лет (n=44), (n=46)
МОД, мл/мин

8282,327,41

7932,421,5***

9286,6119,3

8750,512,1***

ДО, мл/мин

435,9211,5

466,457,42*

357,5418,32

461,4611,4***

АВ/МОД, %

63,971,53

70,182,51*

56,272,11

67,071,81***

ПО2 , мл/мин

262,9711,32

283,8210,16

226,910,4

275,1810,5**

* - p<0,05, ** - p<0,01, ***- p<0,001 - по сравнению с показателями до лечения


Энтеральная оксигенотерапия улучшила работу органов кровообращения и транспорт кислорода артериальной кровью. У всех больных достоверно (р<0,001) увеличился ударный объем сердца. Возникающая гипероксия при энтеральной оксигенотерапии устраняла гипоксемию и вторичную тканевую гипоксию, а повышение напряжения и содержания кислорода в артериальной крови усиливало тонус сосудов с развитием продолжительной вазоконстрикции. При этом отмечалось увеличение диффузии кислорода в клетки, усиливалось окислительное фосфорилирование и интенсивность анаболических процессов в тканях. В условиях гипероксии отмечалось снижение возбуждения каротидных хеморецепторов с переходом различных систем организма на более экономичный режим функционирования – уменьшилась частота дыхания и сердечных сокращений. В результате улучшения вентиляционно-перфузионных отношений у больных легкой степени тяжести всех возрастных групп повысилось напряжение кислорода в артериальной крови до 100,21,0 мм рт.ст. у и до 91,10,5 мм рт.ст. у больных средней степени тяжести. После энтеральной оксигенотерапии отмечалось достоверное (р<0,05) увеличение насыщения кислородом артериальной крови у больных легкой степени тяжести до 98,10,1%, у больных средней степени тяжести – до 97,50,2%. Улучшение утилизации кислорода привело к увеличению артерио-венозного различия по кислороду при астме легкой и средней степени тяжести. После энтеральной оксигенотерапии в результате улучшения состояния ФСД уменьшились вентиляционный и гемодинамический эквиваленты и повысились кислородный эффект дыхательного цикла и кислородный пульс.

Энтеральная оксигенотерапия оказала непосредственное влияние на метаболические процессы в легких и бронхах: достоверно (р<0,001) увеличился объем конденсата выдыхаемого воздуха, снизилось поверхностное натяжение и активность лактатдегидрогеназы (р<0,01) в конденсате, в результате чего у всех больных увеличилось рН конденсата выдыхаемого воздуха со смещением в щелочную сторону. Содержание общего белка и липидов в конденсате достоверно (р<0,01) уменьшилось.

После энтеральной оксигенотерапии у больных бронхиальной астмой отмечалось увеличение медианы количества Т-лимфоцитов СD 3+, Т-хелперов и Т-лимфоцитов СD 8+ по сравнению с их количеством до лечения. Выявлялось повышение уровня иммуноглобулинов А, G, М и уменьшение уровня общего иммуноглобулина Е у больных легкой и средней степени тяжести. Увеличение содержания в крови иммуноглобулинов А обусловило улучшение мукоцилиарного клиренса, усиление специфической защиты в бронхиальном дереве.

Улучшение кислородтранспортной функции крови после энтеральной оксигенотерапии привело к синхронизации биопотенциалов практически во всех отведениях ЭЭГ. Восстановилось равновесие процессов возбуждения и внутреннего торможения. Все вышеперечисленные изменения на электроэнцефалограмме были связаны с улучшением оксигенации артериальной крови при приеме кислородных коктейлей, повышением кислородтранспортной функции крови, изменением ФСД и кислородного режима организма больных, что привело к уменьшению гипоксии и нормализации биоэлектрических потенциалов коры головного мозга, проявившиеся в увеличении суммарной быстроволновой и уменьшении медленноволновой активности в различных отведениях ЭЭГ, нормализации реакций на функциональные нагрузки.

Анализ ЭКГ показал, что после энтеральной оксигенотерапии уменьшилось количество эпизодов депрессии сегмента ST. Количество желудочковых и наджелудочковых экстрасистол за сутки достоверно снизилось. Длительность интервала Р-Q уменьшилась, что свидетельствовало об улучшении процессов проведения возбуждения. Увеличился вольтаж зубца R, что характеризовало усиление возбуждения желудочков в связи с улучшением биохимических процессов в миокарде. После энтеральной оксигенотерапии на ЭКГ выявлялось увеличение электрической диастолы сердца, во время которой происходит ресинтез АТФ, необходимый для полноценной работы сердца, улучшается коронарный кровоток, что привело к уменьшению гипоксии в миокарде. На ЭКГ при этом отмечалась нормализация амплитуды зубца Т в переднебазальной, боковой и верхушечной областях, что свидетельствовало о восстановлении процессов реполяризации желудочков, уменьшении дистрофических изменений миокарда. У 6,40,03% больных бронхиальной астмой средней степени тяжести с начальными признаками развития легочного сердца энтеральная оксигенотерапия привела к уменьшению давления в легочном стволе, что на ЭКГ проявилось уменьшением амплитуды и длительности зубца Р.

Комбинированное применение ИГТ и энтеральной оксигенотерапии оказалось эффективным методом улучшения состояния организма больных бронхиальной астмой: отмечалось снижение приема бронходилятаторов у больных астмой легкой степени тяжести на 29,5%, у больных средней степени тяжести – на 21,8%; антигистаминных препаратов у больных легкой степени тяжести - на 34,2%, у больных средней степени тяжести – на 25,6%.

Бронхиальная проходимость достоверно (р<0,05) улучшилась у всех больных. Если при ИГТ у больных астмой легкой степени тяжести жизненная емкость легких возросла на 5,50,01%, при энтеральной оксигенотерапии – на 4,50,02%, то при комбинированном методе прирост ее составил 8,10,01%. Объем форсированного выдоха за 1 секунду при ИГТ возрос на 4,10,01%, при энтеральной оксигенотерапии – на 7,90,3%, при комбинированном методе - на 10,10,1%.




Рис. 1. Изменение показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме средней степени тяжести после комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии


К более значительному увеличению пиковой скорости выдоха - на 12,60,1% привел комбинированный метод, в то время как гипоксическая тренировка ускорила пиковую скорость выдоха на 7,30,01%, энтеральная оксигенотерапия – на 9,50,02%. Соответственно и проходимость воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов после комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии увеличилась в среднем на 15,30,1% (рис. 1).

Достоверно уменьшился минутный объем дыхания с одновременным увеличением дыхательного объема и альвеолярной вентиляции, что привело к уменьшению функционально мертвого пространства и улучшению вентиляции и перфузии в легких. У всех больных увеличилась доля альвеолярной вентиляции в минутном объеме дыхания в среднем до 72,352,51% и приблизилась к значениям здоровых сверстников. При бронхиальной астме увеличение альвеолярной вентиляции, наряду с ростом дыхательного объема, обусловило увеличение диффузионной поверхности и способности легких, что привело к улучшению процессов оксигенации крови.

Таблица 6

Состояние внешнего дыхания при бронхиальной астме разной степени тяжести после комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии (Mm)



Показатели

Больные БА легкой степени тяжести

Больные БА средней степени

тяжести

До КМЛ

После КМЛ

До КМЛ

После КМЛ

Больные 8-12 лет (n=44), (n=46)

МОД, мл/мин

5954,314,16

5031,518,4***

6451,612,32

5147,415,4***

ДО, мл/мин

297,925,44

325,337,31**

269,3212,51

325,9614,16**

АВ/МОД, %

73,871,12

74,851,27

68,463,36

79,652,52*

ПО2 , мл/мин

149,486,25

189,76,31***

135,964,83

167,853,38***

Больные 13-16 лет (n=42), (n=44)

МОД, мл/мин

7154,417,45

6601,315,3***

7528,526,13

6901,115,5***

ДО, мл/мин

358,5512,33

392,869,31*

329,3715,22

387,4713,23**

АВ/МОД, %

58,571,12

70,342,25***

65,972,11

72,522,31*

ПО2 , мл/мин

179,853,82

198,992,15***

177,625,11

216,454,3***

Больные 22-60 лет (n=44), (n=46)

МОД, мл/мин

8282,517,42

7634,411,5***

9286,819,63

8300,412,1***

ДО, мл/мин

435,6911,53

477,9411,4*

357,588,43

481,6515,44***

АВ/МОД, %

63,962,51

72,181,35**

56,682,01

73,071,18***

ПО2 , мл/мин

262,897,34

295,888,16***

226,986,42

288,187,53***

* - p<0,05, ** - p<0,01, ***- p<0,001 - по сравнению с показателями до лечения


В результате улучшения вентиляционно-перфузионных отношений, повышения скорости диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь при бронхиальной астме легкой степени тяжести отмечалась тенденция, а средней степени тяжести - достоверное повышение насыщения артериальной крови кислородом до 98,50,1%. Значимым результатом комбинированного лечения явилось достоверное (р<0,001) увеличение скорости потребления кислорода (табл.6).

После комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии у больных бронхиальной астмой легкой степени тяжести достоверно (р<0,05) уменьшилась концентрация малонового диальдегида до 42,54 (38,8-54,8) мкмоль/л, у больных средней степени тяжести - до 50,24 (45,5-67,1) мкмоль/л, что свидетельствовало о снижении интенсивности процессов перекисного окисления липидов у больных. Отмечалось также достоверное (р<0,05) увеличение активности ферментов антиоксидантной системы: глютатионпероксидазы у больных легкой степени до 186,45 (115,1-204,1) мкмоль/1гНв/мин, у больных средней степени тяжести - до 194,54 (144,7-263,8) мкмоль/1гНв/мин и супероксиддисмутазы в крови у больных легкой степени до 4,55 (3,13-5,58) ед.акт./1 гНв, у больных средней степени тяжести до 4,98 (3,01-5,26) ед.акт./1 гНв.

Сравнительный анализ изменения активности супероксиддисмутазы в крови после интервальной гипоксической тренировки, энтеральной оксигенотерапии и комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии при бронхиальной астме представлен на рисунке 2 и свидетельствует о большей эффективности комбинированного метода по сравнению с отдельными методами тренировки.



Рис. 2. Изменение активности супероксиддисмутазы в крови при бронхиальной астме легкой и средней степени тяжести после ИГТ, энтеральной оксигенотерапии и комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии


Таким образом, комбинированное применение адаптации к гипоксии в процессе интервальной гипоксической тренировки и энтеральной оксигенотерапии привели к уменьшению интенсивности процессов перекисного окисления липидов и повышению активности антиоксидантной системы, в результате чего повреждающее действие свободных радикалов кислорода значительно уменьшилось, снизилась мембранодеструкция различных клеточных элементов бронхиального дерева и легочной ткани, что нашло отражение в улучшении бронхиальной проходимости и клинической картины течения астмы.

Отмечалось повышение содержания кислорода в артериальной крови. Увеличение артерио-венозного различия по кислороду, с одновременным возрастанием потребления кислорода, свидетельствовали о повышении утилизации кислорода тканями из артериальной крови. Восстановление показателей ФСД обусловило улучшение снабжения организма кислородом: у больных астмой средней степени тяжести достоверно (р<0,05) повысилась скорость поступления кислорода в легкие, альвеолы, скорость транспорта кислорода артериальной кровью.

Комбинированное применение ИГТ и энтеральной оксигенотерапии привело к достоверному (р<0,05) уменьшению разницы между парциальным давлением кислорода в альвеолах и напряжением кислорода в артериальной крови, что свидетельствовало об улучшении вентиляции, газообмена и вентиляционно-перфузионных отношений и повышении скорости диффузии О2 из альвеол в кровь. Значимым результатом комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии явилось снижение степени артериальной гипоксемии до 100,10,1 мм рт.ст. у больных легкой степени тяжести и до 91,40,1 мм рт.ст. – у больных астмой средней степени тяжести (табл. 7).

Таблица 7

Состояние кислородтранспортной функции крови при бронхиальной астме после комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии (Mm)



Показатели

Больные БА легкой степени

тяжести

Больные БА средней степени тяжести

До КМЛ

После КМЛ

До КМЛ

После КМЛ

Больные 8-12 лет (n=44), (n=46)

CaO2, мл/л

164,285,16

187,586,33 **

162,366,23

189,454,71**

(a-v)O2, мл

43,121,27

47,591,36*

41,731,07

45,761,23*

qaO2, мл/мин

552,6810,21

613,0811,16***

534,9511,6

858,9510,65*

PaO2 мм рт.ст.

81,431,18

100,562,15***

74,751,61

100,541,31***

Больные 13-16 лет (n=42), (n=44)

CaO2, мл/л

167,193,56

189,353,71***

165,425,35

191,096,32**

(a-v)O2, мл

35,761,52

45,561,41***

34,592,05

48,221,27***

qAO2, мл/мин

827,9611,52

757,9511,62***

546,6617,51

865,9717,44***

PaO2, мм рт.ст.

100,532,15

91,561,14***

69,081,11

100,531,13***

Больные 22-60 лет (n=44), (n=46)

CaO2, мл/л

164,985,33

187,994,16**

165,832,21

173,152,36*

(a-v)O2, мл

64,852,41

66,572,14

53,22,06

66,082,41***

qaO2, мл/мин

653,458,34

723,6514,4***

675,8315,61

729,2714,11*

PaO2, мм рт.ст.

81,091,12

91,752,15***

65,681,13

91,363,15***

* - p<0,05, ** - p<0,01, ***- p<0,001 - по сравнению с показателями до лечения


В патогенезе повышения напряжения кислорода в артериальной крови с одной стороны лежали механизмы, активирующиеся при адаптации к гипоксии в процессе интервальной гипоксической тренировки, а с другой стороны – энтеральная оксигенотерапия непосредственно улучшила кислородтранспортную функцию крови.

После комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии отмечалось достоверное (р<0,05) уменьшение активности лактатдегидрогеназы в конденсате выдыхаемого воздуха, в результате чего увеличился рН конденсата. Изменение активности лактатдегидрогеназы и смещение рН в щелочную сторону явилось результатом выявленного нами улучшения тканевого дыхания и скорости потребления кислорода тканями. Отмечалось достоверное (р<0,05) снижение содержания общего белка и липидов в конденсате, что свидетельствовало об уменьшении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран вследствие снижения степени гипоксии.

Результаты проведенных нами исследований свидетельствовали об увеличении суммарной быстроволновой и уменьшении медленноволновой активности ЭЭГ, сглаживании асимметрии в правых и левых отделах головного мозга, синхронизации межполушарных взаимодействий. Как видно на рисунке 3, зональные различия индексов основных биопотенциалов ЭЭГ после комбинированного применения ИГТ и энтеральной оксигенотерапии приблизились к возрастной норме.



Рис. 3. Изменение биоэлектрических потенциалов головного мозга у больных бронхиальной астмой 8-12 лет средней степени тяжести после комбинированного применения интервальной гипоксической тренировки и энтеральной оксигенотерапии


Нормализация и синхронизация электроэнцефалограммы была обусловлена улучшением доставки кислорода к головному мозгу в результате повышения скорости транспорта кислорода на всех этапах его переноса, возрастанием скорости потребления кислорода мозгом, угнетением интенсивности перекисного окисления липидов и активацией антиоксидантной системы, что привело к уменьшению накопления продуктов ПОЛ в головном мозге, усилению защиты мембран от повреждающего действия свободных радикалов кислорода.

Увеличение скорости транспорта артериальной кровью кислорода и его потребления привели к усилению коронарного кровотока, о чем свидетельствовало уменьшение дистрофических изменений миокарда. Комбинированное применение ИГТ и энтеральной оксигенотерапии привело к улучшению процессов проведения и возбуждения. Изменения электрокардиографии при этом были связаны с нормализацией основных звеньев ФСД, в результате чего улучшилась система кровообращения, кислород-транспортная функция крови, процессы утилизации кислорода миокардом, снизилась интенсивность перекисного окисления липидов и повысилась активность антиоксидантной системы. Также при адаптации к гипоксии в процессе интервальной гипоксической тренировки увеличивается плотность миокардиальных адренорецепторов (Хитров Н.К. и Пауков В.С., 1991) и активизируются биохимические механизмы выработки АТФ. Таким образом, все вышеперечисленное создает условия устойчивой адаптации сердца при комбинированном лечении бронхиальной астмы.

У больных бронхиальной астмой комбинированное применение гипокситерапии и энтеральной оксигенотерапии оказало неспецифическое стимулирующее воздействие на Т-клеточное звено иммунитета: отмечалось достоверное (р<0,05) увеличение количества Т-лимфоцитов CD 3+, CD 4+, CD 8+. Следует подчеркнуть, что для антигеннеспецифических Т-лимфоцитов CD 8+ существует широкий спектр биологического действия, проявляющийся не только в их регуляторной роли на разных этапах иммунного ответа, включая угнетение функциональной активности зрелых антителопродуцентов, но и в контролирующем действии на процессы клеточной пролиферации всех рядов кроветворения.

Достоверно (р<0,05) возросло содержание иммуноглобулинов А, М и G. В результате комбинированного лечения отмечалось достоверное (р<0,05) уменьшение содержания в крови общего иммуноглобулинов Е и циркулирующих иммунных комплексов. Уменьшение содержания IgЕ в крови можно рассматривать как уменьшение хронического воспалительного процесса в бронхиальном дереве больных и усиление противоинфекционного иммунитета. Достоверное возрастание содержания IgА в крови привело к усилению противомикробного и противовирусного иммунитета (табл. 8).

Таким образом, одновременное применение ИГТ и оксигенотерапии обладает положительным действием на состояние больных БА легкой и средней степени тяжести. Это достигается, во-первых, за счет активации механизмов адаптации к гипоксии, в результате которых улучшается бронхиальная проходимость, дыхательный объем, альвеолярная вентиляция, увеличивается доля альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания.

Изменения биохимического состава и количества конденсата выдыхаемого воздуха свидетельствовали о нормализации мукоцилиарного клиренса в дыхательных путях, что вызвано как активацией компенсаторных реакций при адаптации к гипоксии, так и действием оксигенотерапии на бронхиальное дерево.

Комбинированное применение гипокситерапии в процессе ИГТ и энтеральной оксигенотерапии обусловило уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов, усиление активности антиоксидантной системы, что проявилось уменьшением концентрации малонового диальдегида и увеличением активности супероксиддисмутазы и глютатионпероксидазы в крови.
1   2   3

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Автореферат icon09. 00. 07 – логика Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата философских наук Калининград

Автореферат iconАвтореферат разослан 2010г
Работа выполнена в гоу впо «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Автореферат iconАвтореферат диссертации на соискание ученой степени
Морфофункциональное состояние микроциркуляторного русла печени в условиях острой портальной гипертензии

Автореферат iconАвтореферат разослан " " июня 1995 г
...

Автореферат iconАвтореферат диссертации на соискание ученой степени
Клинико-лабораторные и морфологические критерии диагностики различных форм вирусного гепатита с у лиц молодого возраста

Автореферат iconАвтореферат диссертации на соискание ученой степени
Защита состоится «14» мая 2010 года в «1000» часов на заседании диссертационного совета д 212. 208. 27 при Южном федеральном университете...

Автореферат iconАвтореферат диссертации на соискание ученой степени
Работа выполнена в Научно-исследовательском институте физиологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук и в Новосибирском...



База данных защищена авторским правом © 2018
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
поиск